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氨苯蝶啶氢氯噻嗪片

非医保 化学药品
参考价 暂无报价
  • 批准文号:国药准字H31022478
  • 生产企业:集成药厂
  • 功能主治:本品用于治疗多种原因(充血性心力衰竭﹑肝硬化及肾病综...
  • 用法用量:口服。一次1片,一日2次。用于高血压时应待血压恢复后再...
  • 相关疾病: 充血性心... ,肝硬化 ,肾病综合... ,原发性高...
  • 药品规格:

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氨苯蝶啶氢氯噻嗪片 说明书

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商品名称 氨苯蝶啶氢氯噻嗪片

通用名称 氨苯蝶啶氢氯噻嗪片

主要成份 本品为复方制剂,其组分每片含为:氨苯蝶啶50mg、氢氯噻嗪25mg.

适应症 本品用于治疗多种原因(充血性心力衰竭﹑肝硬化及肾病综合征等)引起的水肿或腹水。亦用于治疗轻﹑中度原发性高血压。

不良反应 1.氢氯噻嗪大多不良反应与剂量和疗程有关。
2.水﹑电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关,长期缺钾可损伤肾小管,严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化,以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯﹑低钾性碱中毒,噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见,导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水﹑电解质紊乱的临床常见反应有口干﹑烦渴﹑肌肉痉挛﹑恶心﹑呕吐和极度疲乏无力等。
3.高糖血症。本药可使糖耐量降低,血糖升高,此可能与抑制胰岛素释放有关。
4.高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸,少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛,故高尿酸血症易被忽视。
5.过敏反应,如皮疹﹑荨麻疹等,但较为少见。
6.血白细胞减少或缺乏症﹑血小板减少性紫癜等亦少见。
7.其他,如胆囊炎﹑胰腺炎﹑性功能减退﹑光敏感﹑色觉障碍等,但较罕见。氨苯蝶啶:
8.常见的主要是高钾血症。
9.少见的有:(1) 胃肠道反应,如恶心﹑呕吐﹑胃痉挛和腹泻等。(2) 低钠血症。(3) 头晕﹑头痛。(4) 光敏感。
10.罕见的有:
(1) 过敏,如皮疹﹑呼吸困难。
(2) 血液系统损害,如粒细胞减少症甚至粒细胞缺乏症﹑血小板减少性紫癜﹑巨红细胞性贫血(干扰叶酸代谢)。
(3) 肾结石,有报道长期服用本药者肾结石的发生率为1/1500。其机理可能是由于本药及其代谢产物在尿中浓度过饱和,析出结晶并与蛋白基质结合,从而形成肾结石。

禁忌 1.高钾血症﹑无尿﹑严重肝﹑肾功能不全患者禁用。
2.对本品所含组分过敏禁用。

注意事项 1.交叉过敏:凡对磺胺类药物﹑呋塞米﹑布美他尼﹑碳酸酐酶抑制药有交叉过敏。
2.糖尿病﹑高尿酸血症或有痛风病史者﹑低钠血症﹑高钙血症﹑酸中毒﹑肾结石或有此病史者﹑红斑狼疮﹑胰腺炎﹑交感神经切除者﹑有黄疸的婴儿慎用。
3.对诊断的干扰:干扰荧光法测定血奎尼丁浓度的结果。使下列测定值升高:血糖(尤其是糖尿病)﹑血肌酐和尿素氮(尤其是肾功能损害时)﹑血及尿的尿酸排泄量。血钠降低。
4.随访检查:血电解质;血糖;血尿酸;血肌酐,尿素氮;血压。用药前了解血钾浓度。
5.应于进食时或餐后服药,以减少胃肠道反应,并可能提高本品的生物利用度。
6.如每日用药一次时,应在早晨用药,以免夜间排尿次数增多。

孕妇及哺乳期妇女用药 孕妇慎用.哺乳期妇女使用本品期间应停止哺乳.

老人用药 老年患者应用本品较易发生电解质紊乱和肾功能损害,应慎用。

药物相互作用 1.肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素雌激素两性霉素B(静脉用药)甘珀酸钠甘草类制剂能降低力生制药 氨苯蝶啶氢氯噻嗪片的利尿作用
2.非甾体类消炎镇痛药尤其是吲哚美辛能降低力生制药 氨苯蝶啶氢氯噻嗪片的利尿作用且合用时肾毒性增加
3.与拟交感神经药物合用可降低力生制药 氨苯蝶啶氢氯噻嗪片的利尿作用和降压作用
4.与多巴胺合用利尿作用加强
5.与降压药合用时利尿降压作用均加强
6.因氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用会使血尿酸进一步升高故与抗痛风药合用时后者应调整剂量
7.与降糖药合用时后者剂量应适当加大
8.消胆胺能减少胃肠道对氢氯噻嗪的吸收故应在口服消胆胺小时前或小时后服用力生制药 氨苯蝶啶氢氯噻嗪片
9.与抗凝血药合用时后者抗凝作用减弱应调整剂量
10.与锂制剂合用时因氢氯噻嗪可减少肾脏对锂的清除增强锂的肾毒性
11.与肾毒性药物合用肾毒性增加
12.氢氯噻嗪可抑制乌洛托品转化为甲醛使后者疗效下降
13.与碳酸氢钠合用发生低氯性碱中毒机会增强与氯化铵合用易发生代谢性酸中毒
14.氨苯蝶啶可使地高辛半衰期延长
15.力生制药 氨苯蝶啶氢氯噻嗪片不宜与其他留钾性利尿药合用

药物过量 应尽早洗胃,给予支持、对症处理,并密切随访血压、电解质和肾功能。

药物毒理 1.对水、电解质排泄的影响。
(1)利尿作用,尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加,而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收,从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换,K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性,故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性,减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗,从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。(2)降压作用。除利尿排钠作用外,可能还有肾外作用机制参与降压,可能是增加胃肠道对Na+的排泄。
2.对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。
由于肾小管对水、Na+重吸收减少,肾小管内压力升高,以及流经远曲小管的水和Na+增多,刺激致密斑通过管-球反射,使肾内肾素、血管紧张素分泌增加,引起肾血管收缩,肾血流量下降,肾小球入球和出球小动脉收缩,肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降,以及对亨氏袢无作用,是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。

药代动力学 口服吸收迅速但不完全,进食能增加吸收量,可能与药物在小肠的滞留时间延长有关。本药部分与血浆蛋白结合,另部分进入红细胞内。口服2小时起作用,达峰时间为4小时,作用持续时间为6~12小时。T1/2为15小时,肾功能受损者延长。本药吸收后消除相开始阶段血药浓度下降较快,以后血药浓度下降明显减慢,可能是由于后阶段药物进入红细胞内有关。主要以原形由尿排泄。

贮藏 避光,密闭保存。