铁缺乏(irondeficiency, ID)是全球最常见的单一营养缺乏性疾病。据WHO统计，全球大约有800万妇女和儿童患有贫血，其中近一半是由ID引起的。孕妇、婴儿及儿童是ID的高危人群。在我国，城市孕妇缺铁性贫血(irondeficiencyanemia, IDA)的发生率约为13.87%，ID的发生率更高，约为48.16%。

 

　　母亲缺铁对胎儿有什么影响？

 

　　母亲是胎儿铁的重要来源，主要包括母体肠道吸收的铁以及母体的储存铁。孕妇在整个孕期大约需摄入1000mg 铁来满足自身血容量扩增及胎儿红细胞合成。

　　有研究报道，胎儿的铁营养状况易受孕母ID的影响，母亲孕晚期的血红蛋白与脐血红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积呈显著正相关。国内一项研究对3702名妊娠晚期妇女进行血红蛋白及血清铁蛋白测试，并与新生儿脐血血红蛋白及铁蛋白进行关联分析，结果发现虽然妊娠末三个月母亲ID发生率高，大部分仍能满足胎儿的生长需求，但当孕母血清铁蛋白低于13.6ug/L时，新生儿的脐血铁蛋白随之降低，提示胎儿和胎盘对母体循环中的铁有特殊亲和力，母胎间的铁转运不是简单的浓度梯度关系，只有当母亲铁消耗到一定程度，才会影响胎儿铁的摄取。

 

　　负铁平衡状态将引起脑功能不可逆损伤

 

　　铁是机体氧化磷酸化和能量代谢等过程所必须的微量营养素，它在不同组织和器官的分布不同。每合成1g血红蛋白需消耗3.46mg胎儿铁。当胎盘的铁转运保护机制无法满足胎儿需求时，铁会优先供给重要的组织和器官。

　　妊娠晚期和婴儿期是大脑代谢最旺盛的时期， 此时树突和突触大量分化生成，对铁需求量较高，然而大脑并非铁优先供给的器官。Zamora等研究发现,失血性贫血的新生羊羔未给予或低剂量给予铁剂补充后，其网织红细胞和红细胞生成大量增多，但脑内铁含量明显下降，并与网织红细胞的增长成反比，表明当机体处于负铁平衡状态时，会降低脑内的铁储备，将铁优先用于造血，其次是脑、心脏及骨骼肌的铁供给，导致组织内，尤其大脑ID，从而引起脑功能不可逆的损害。

 

　　孕妇缺铁是如何影响新生儿运动发育的？

 

　　铁是脑内必须的重要微量元素之一，参与髓鞘形成、神经胶质细胞能量代谢、神经递质合成等重要过程。生命早期的运动能力与远期的执行功能、社会情绪、感知觉等认知水平的发展密切相关。

　　早期ID主要通过影响髓鞘化和基底节功能，尤其中枢神经系统多巴胺神经递质改变，影响运动发育。髓鞘是脑内含铁最丰富的区域，它能高速、精确地传导信号。ID通过影响少突胶质细胞前体细胞的增殖和少突胶质细胞分化、成熟，阻碍髓鞘发生，进而对相应受累的脑区功能产生弥散而持久的影响。人类婴儿的电生理研究进一步支持了ID对婴儿髓鞘化发育的长期负性影响。

　　基底节功能改变是ID引起运动发育落后的另一重要机制。纹状体是基底节的重要组成部分，在胎儿晚期和生后早期发育最为迅速。纹状体的长时程增强和长时程抑制与运动学习、执行连续运动、控制协调能力发展密切相关。啮齿类动物研究发现，孕期、哺乳期ID会使子代纹状体多巴胺D1和D2受体数量和密度下降;同时，ID还会影响多巴胺的代谢过程，小鼠在行为上表现为理毛顺序紊乱、对新环境探索能力减弱、迟疑、焦虑、易怒、感觉运动抑制缺陷等，并由此导致活动水平增加。研究发现，铁剂治疗虽能纠正贫血和脑内ID，但相应脑区及对应行为的改变却长期存在。

 

　　孕期ID对人类儿童运动发育有哪些影响？

 

　　妊娠末三个月是影响运动发育的重要时间窗。西班牙的一项前瞻性研究报道，ID对儿童神经发育的影响具有时间依赖性，孕期ID会导致新生儿出生后自主反应改变，新生儿行为评定量表(NBAS)得分更低，孕晚期贫血越严重，新生儿神经行为完整性越差。Tran等报道，母亲孕晚期IDA或ID的婴儿，6月龄时贝利测试的运动得分更低，表现为运动序列紊乱、双手协调能力差。

　　Santos等进一步对ID的发生时间、持续时间以及严重程度与婴儿运动发育的关系进行分析，结果发现孕期和婴儿期ID均会导致婴儿9月龄时的粗大运动发育落后，主要表现为移动能力弱;另一方面，不同时期ID的严重程度对运动能力有不同影响，孕晚期ID的严重程度主要与婴儿9月龄时的神经完整性有关，婴儿期ID的严重程度与9月龄时的粗大运动发育有关。因此，上述研究表明妊娠晚期和婴儿期可能是ID影响婴儿运动发育的关键时间窗，ID的持续时间不是影响婴儿运动发育的重要因素。

　　另有研究者发现，婴儿期补铁能改善ID所致的退缩和低水平的自主活动，减少学龄期儿童行为问题的发生。研究结果提示，铁剂补充对婴儿运动能力改善的关键时间窗与运动发育的快速时期一致。

　　综上所述，孕期ID对婴幼儿的运动发育有长期不良影响。婴儿期的铁剂治疗能提高儿童的运动发育水平。